Adicción a los carbohidratos: Las conexiones cerebrales
Morder una rosquilla glaseada, con el sutil crujido de la capa de azúcar dando paso a una masa suave y acolchada debajo, puede transformar instantáneamente una reunión de trabajo que aturde la mente en una visita temporal al proverbial «lugar feliz».
(Es decir, hasta que te sientas culpable, ¡unos quince minutos después de terminar la rosquilla!)
Ya sean bocadillos y postres, papas fritas y galletas, o comidas más saludable, como frutas o granola, muchas personas dependen de alimentos ricos en carbohidratos para su comodidad y estímulo.
Una nueva investigación arroja una luz sobre por qué la insulina en el cerebro puede mejorar la liberación de dopamina y esto, a su vez, puede influir en la elección de alimentos con alto contenido de carbohidratos.
Es revelador que la mayoría de los «alimentos reconfortantes» sean a base de azúcar o almidón: pasteles, helados, macarrones con queso, papas fritas, etc.
(Al parecer, pocas personas gravitan hacia las espinacas o el pollo a la parrilla cuando tienen un mal día.)
Los aumentos en los niveles de insulina plasmática posprandial activan los receptores de insulina en el hipotálamo, que deberían proporcionar retroalimentación negativa al circuito del apetito, lo que resulta en sensación de saciedad y una disminución del interés en comer más.
La mayor parte de la insulina del cerebro proviene del páncreas y atraviesa la barrera hemato-encefálica a través del transporte activo.
Sin embargo, ahora se cree que el propio cerebro también produce algo de insulina.
Independientemente de la fuente de insulina en el cerebro, la capacidad de las células para responder a la hormona puede, en última instancia, desempeñar un papel en la conducta alimentaria y la obesidad.
La conexión dopamina-serotonina
Esta no es información completamente nueva.
Los estudios en ratones han demostrado que, cuando se inactiva la señalización del receptor de insulina, los ratones terminan con un aumento de peso corporal, aumento de la masa grasa e hiperfagia.
- La inactivación del receptor de insulina imita de alguna manera la resistencia a la insulina.
- La resistencia a la insulina no se limita a la periferia; también ocurre en el cerebro.
- La resistencia a la insulina del cerebro altera el recambio de dopamina, induce ansiedad y comportamiento depresivo en ratones cuando se bloquea el receptor de insulina (NIRKO).
Los ratones NIRKO también tienen niveles aumentados de monoamino oxidasa, lo que conduce a un aumento de la rotación de dopamina.
Cuando se trata con inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO), comúnmente recetados como antidepresivos, los cambios de comportamiento son reversibles.
Los investigadores creen que los efectos de la resistencia a la insulina sobre la función mitocondrial del cerebro pueden explicar, al menos en parte, la asociación notada entre la diabetes tipo 2 y otros estados resistentes a la insulina y los trastornos del estado de ánimo.
La influencia de la insulina en los circuitos de recompensa del cerebro podría explicar la tendencia de las personas a consumir alimentos ricos en carbohidratos cuando se sienten deprimidos.
Incluso puede desempeñar un papel en la adicción a la comida y / o el trastorno por atracón.
Al igual que con los “alimentos reconfortantes”, es más común que las personas no puedan moderar su ingesta de alimentos dulces y con almidón que los alimentos con alto contenido de proteínas y grasas, como el bistec o las chuletas de cerdo.
La insulina eleva de forma aguda los niveles de dopamina, pero la resistencia a la insulina cerebral interrumpe este proceso, lo que puede hacer que las personas consuman más y más alimentos para sentir los efectos gratificantes, similares a desarrollar una tolerancia a la cafeína o los narcóticos, donde, con el tiempo, aumenta y se necesitan dosis más altas para provocar el mismo efecto.
El impacto en la saciedad
La resistencia a la insulina cerebral también puede explicar por qué muchas personas comen más allá del punto de saciedad física.
El hambre ha desaparecido hace mucho tiempo, pero algo salió mal en la señalización neurológica que de otra manera haría que alguien dejara de comer.
El estómago puede estar lleno, pero si el cerebro no recibe el mensaje, eso podría llevar a comer en exceso y, muy probablemente, llevaría a consumir más de los alimentos que pueden estar impulsando el proceso en primer lugar: carbohidratos densos .
El efecto de la insulina
Que una sola hormona pueda influir en la saciedad y fomentar la alimentación no es completamente contradictorio.
Según los investigadores, «un papel dual en la señalización de la saciedad puede simplemente permitir que la insulina sirva para el importante propósito de terminar una comida, al tiempo que se establece un recuerdo de sus cualidades nutricionales y, por lo tanto, gratificantes, reforzando así la repetición del comportamiento ingestivo».
La investigación sobre la relación entre la insulina y la hormona de la saciedad, la leptina, está en curso, pero con certeza, los efectos de la insulina no se limitan a la captación periférica de glucosa.
El papel de la insulina en el control de la glucosa en sangre es simplemente una entrada en una lista en constante expansión, y a veces sorprendente, de otros mecanismos por los cuales esta hormona influye en la homeostasis energética.
Con las crecientes epidemias de diabetes tipo 2, síndrome metabólico, enfermedad de Alzheimer («diabetes tipo 3») y otras afecciones derivadas de la resistencia a la insulina, es de vital importancia dilucidar aún más el papel de la insulina en el sistema nervioso central y cómo esto puede determinar el comportamiento alimentario y la elección de alimentos.
Fuente: https://www.designsforhealth.com/
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